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실험실소개
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세포생물학실험실
담당교수 : 유권열 교수님
전화번호 : 02-6490-5628
: 자연과학관 8-308호
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  • 알츠하이머나 헌팅턴 질환과 같은 퇴행성 뇌질환의 발병은 이들 질환의 병리학적 특징이라고 할 수 있는 비정상적인 단백질 응집체(aggregates)나 봉입체(inclusion body)의 축적과 밀접한 관련이 있습니다. 또한, 신경세포내 봉입체에서 발견되는 비정상적인 유비퀴틴의 축적은 거의 모든 퇴행성 뇌질환의 진단용으로 이용되고 있습니다. 따라서, 이러한 질환들이 유비퀴틴화된 응집체의 축적과 관련이 있음은 명백하지만, 이것이 어떻게 신경세포의 소실과 기능상실을 가져오는지에 대한 구체적인 메커니즘은 잘 연구되어 있지 않습니다. 우리가 제시하고자 하는 가설은 유비퀴틴화된 응집체의 형성이 유비퀴틴 풀(pool)의 평형을 응집체 쪽으로 치우치게 함으로써 유비퀴틴 풀의 다이내믹스를 파괴시키고, 이용가능한 프리 유비퀴틴의 양을 감소하게 하는 것이 다양한 뇌질환과 관련이 있다는 것입니다.



    세포생물학 실험실에서는 마우스를 모델시스템으로 이용하여, 유비퀴틴이 뇌질환의 치료 타깃으로 개발될 가능성이 있는지를 타진하고자, 신경세포의 기능과 생존에 있어서 유비퀴틴의 역할을 규명하고자 합니다. 유비퀴틴의 수많은 기능 중 가장 중요한 것은 세포 내에서 분해되어야 할 단백질을 인식하고 26S프로테아좀으로 보내는 역할입니다.


    이러한 결과를 바탕으로, 본 실험실에서는 다음과 같은 연구가 진행 중입니다.

    정상과 스트레스 상태하의 마우스 뇌에서 폴리유비퀴틴 유전자(Ubb와 Ubc)들의 시간적 공간적 발현 양상과 조절양상을 결정하고, 전체 유비퀴틴에의 기여도를 결정합니다. 특히, 스트레스 상태에서 상향 조절되는 폴리유비퀴틴 유전자가 어떻게 그 표적 분자의 활성화와 관련이 있는지에 관심이 있습니다.
    Ubb 결손 마우스를 포함한 퇴행성 뇌질환 마우스 모델의 질환 부위에서 프리 유비퀴틴의 양이 감소하고 유비퀴틴 풀의 다이내믹스가 파괴되어 있는지를 결정하고, 더 나아가서 바이러스 도입이나 신경세포특이성 유비퀴틴 형질전환 마우스와의 교미를 통하여, 프리 유비퀴틴의 양을 늘려주어 신경병리학적인 장애의 복구를 시도합니다.
    Ubb 결손 태아의 시상하부로부터 신경세포를 분리하고 배양하여, 그 특성을 정상 신경세포와 비교 분석함으로써, 시상하부 신경세포에서 유비퀴틴의 세포자율적인 역할을 결정합니다. 이로부터 신경세포에서의 유비퀴틴의 결핍이 왜 에너지 항상성의 불균형을 초래하여, 비만과 같은 대사증후군을 유발하는지 그 메커니즘을 보다 더 구체적으로 밝힐 수 있으리라 생각됩니다.

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